当时的情况十分危急，0.54的血糖不是小问题，足以让整个急诊科都忙碌起来，因为这是高危急症！
所以，主管医生也考虑不了太多，选择的是常规的低血糖症处理办法，也就是入院后立刻给了葡萄糖溶液口服和静脉滴注。
随后，辅助检查又显示该老年患者BNP高达3771个单位！
所谓BNP，就是心衰定量标志物，可以反映出左室收缩功能障碍，也能够反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍的情况，简而言之，可以反映出心力衰竭、心衰、肺部疾病等等，也是急性冠脉综合征病人死亡的最强大的预测指标！
3771个单位已经属于报危急值，患者超过400个单位已经可以有百分之九十五的概率确认也有心力衰竭，3771个单位简直比亲子鉴定中99.99%还要可靠！
也正是由于两个危及性命的重要指标出现，主官医生在稳定患者血压的同时，迅速请来了心内科、肾内26科会诊，两位医生都给了各自的诊断方案，以及治疗办法，同时给了药物进行静脉注射、静推以及滴注等等。
其实临床上并没有突然的病情变化，止呕没有被注意到的病情变化，即便是突然死亡，先前一定也发出了很多信号，只不过没有被注意。
在初步的检验结果出来之后，虽然请了心内科、肾内科的医生进行会诊，但是所有医生都被患者令人惊恐的数据吓到了，全部都在进行“头疼医头、脚痛医脚”的治疗，没有全面分析病情和病因，而只是为了处理某个异常的检验值，使得其恢复正常。
在治疗过程中，每个医生都只考虑到了自己需要处理的异常情况，比如主管医生处理低血糖，心内科的处理心力衰竭，修正BNP，而肾内科的则是针对肾功能异常来对症下药，但……他们忽略了患者的容量情况！
一个人的血管就那么一点，血液也是个固定容量，在大量的药剂注入体内后，虽然控制住了各项异常数据，但是却加重了病情！
在病情变得严重之后，患者的血糖再次出现变化，从低血糖猛然提升到了高血糖，一度超过了12个单位，远远高于正常值，同时血压急剧下降，患者已经到了临死前的两个小时。
如果这个病人就在面前，或许所有人都会慌张，但此时周元和苏萌面对的都只是病历本，所以能够淡定地分析，脑子也清晰许多。
突发高血糖的原因其实很好解释，患者处于饥饿状态，血糖低值，血钾很不稳定，细胞内和细胞外都在不断地变化，所以主管医生进行了补糖，此后患者血糖升高，但胰岛素反应性地起了作用，血中的葡萄糖进入了细胞内，血中的钾离子也随之改变，出现了严重的血钾异常……
血钾异常，说的直白点就是电解质紊乱的一种情况。
而导致患者死亡的直接原因就是孙萌之前猜测的感染。
感染在0.54的血糖和3771BNP、肾功能衰竭面前就跟闹着玩似的，所有医生都下意识忽略了这一点，但在血钾异常、高血压、肾功衰导致体内电解质进一步失衡以及高危血象的联合刺激下，最终引起了感染性休克。
而感染性休克又促发了患者滴血容量休克，之前又因为快速补充葡萄糖，患者体内血糖上升很快，身体血压极其不稳定，在休克的同时医生们迅速进行心肺复苏等等抢救。
砰，血管爆了。患者当场死亡。
说起来可能有些绕口，打个比方，患者的血管在进入医院的时候就跟一个瘪了的气球一样，医生们想尽办法把气球恢复到正常的膨胀状态。